Коронавирус может атаковать красный костный мозг и мешать формированию эритроцитов - учёные ДВФУ
Специалисты департамента фундаментальной медицины ДВФУ вместе с российскими и японскими коллегами исследовали механизм развития заболевания COVID-19, связанный с повреждением эритроцитов. Исследователи считают, что вирус SARS-CoV-2 может атаковать красный костный мозг, не только повреждая эритроциты, уже находящиеся в крови, но и мешая сформироваться новым.
Ключевая мишень для вируса – эритроциты, красные кровяные тельца, отвечающие в организме за перенос насыщенного железом белка гемоглобина и связанного с ним кислорода.
Погибшие эритроциты могут стать причиной поражения нейронов мозга, сосудов и внутренних органов, которым перестает хватать кислорода. В тяжёлых случаях может наступить полиорганная недостаточность (отказ органов), человек фактически остается без собственных эритроцитов и начинает задыхаться. Аппараты ИВЛ не помогают, поскольку кислород некому транспортировать. Считается, что для более эффективной терапии таких пациентов необходимо вводить эритроцитарную массу и витамин B12. Механизм восстановления поврежденных эритроцитов пока не изучен.
Преждевременный распад эритроцитов – первичная реакция на вирус SARS-CoV-2, которая постепенно приобретает каскадный характер. Пациент может узнать о патологии, почувствовав привкус железа, так как. гемоглобин, высвободившийся из эритроцитов в кровотоке, выделяется со слюной.
По словам учёных, в группе риска находятся все, у кого понижен гемоглобин. Прежде всего, это люди пожилого возраста, гипертоники, люди с ожирением и страдающие сахарным диабетом, беременные женщины, пациенты с первичным и приобретенным иммунодефицитом, с угнетением функции кроветворения, ВИЧ-инфицированные и онкобольные.
«Вирус попадает на эпителий, где размножается, а потом выходит в кровь и атакует мишени, которыми может выступать как внутренний эпителий (ЖКТ, легкие, мочеполовая система), так и эритроциты, – объясняет профессор кафедры фундаментальной медицины Школы биомедицины ДВФУ Галина Рева. – Хотя чаще всего мы видим патологию органов дыхания, эпителиальная клетка вирусу нужна только для размножения. Мы предполагаем, что главной целью для вируса становится красный костный мозг, где он повреждает эндотелий, в норме регулирующий миграцию созревающих клеток в кровь. Именно по этой причине с клетками иммунитета происходят странные вещи, а в тканях различных органов были найдены мегакариоциты – очень крупные клетки костного мозга. Мегакариоциты в норме становятся источниками тромбоцитов, отвечающих за свертываемость крови, но при COVID-19 сгущают кровь в сосудах без необходимости».
По словам профессора Ревы, фиброз лёгких – это только самое очевидное проявление COVID-19 и это не только следствие обычного рубцевания в зоне формирующегося дефекта. Поскольку причиной фиброза становятся «выброшенные» в кровь мегакариоциты, аналогичные явления могут происходить в тканях всех паренхиматозных (плотных) органов: леёгких, печени, селезёнки, почек, поджелудочной и щитовидной желёз.
«Это процесс агрессивный, хотя может быть медленным и протекать относительно доброкачественно, без клинических проявлений на фоне анемии, одышки, тахикардии (учащения пульса). При этом уменьшается количество функционально-активных клеток органов, нарастают стромальные элементы, выполняющие функции мягкого скелета. Иногда локальные изменения принимают вид крупного фиброзного образования – опухолевидного. Патология очень опасна, поскольку клинические признаки могут появиться, когда эти необратимые процессы занимают значительный объём органа», – говорит профессор Рева.
Чтобы разработать целевое лечение и меры профилактики осложнений после перенесённой инфекции, вызванной SARS-CoV-2, необходимо глубоко изучать механизм, запускающий фиброзирование ткани лёгких, печени, почек и других органов.
Галина Рева также рассказала, что вирус SARS-CoV-2 ведёт к исчезновению в селезёнке клеток белой пульпы, ткани, где созревают клетки иммунитета, Т-клетки, и B-лимфоциты, отвечающие за инфекционный иммунитет. Именно по этой причине вторичная инфекция на фоне коронавируса опасна для человека. Организму просто нечем защищаться. Его можно спасти только с помощью больших доз антибиотиков, при том главное – не опоздать, поскольку, когда клетки начнут погибать от анемии из-за умерших эритроцитов, человек начнёт задыхаться и спасти его будет ещё труднее.
На следующем этапе исследований учёные проверят межклеточные связи и взаимодействия, чтобы пройти по цепочке действия вируса до конца. Это даст возможность понять, какие клетки в организме нужно стимулировать при тяжёлом течении заболевания, а на что пытаться воздействовать просто бесполезно.
В работе учёные провели анализ результатов собственных исследований образцов лёгких 79 пациентов, умерших от COVID-19 с подтверждением PCR. Группу контроля составили 14 пациентов, погибшие в результате травм, несовместимых с жизнью.
Ознакомиться с научной статьёй, опубликованной на английском языке в в Archiv EuroMedica, можно по ссылке.
